Fibromyalgi 

Fibromyalgi er trolig en av de mest omstridte og uforståtte lidelsene i medisinsk historie. Heldigvis har det de siste årene blitt forsket mye på fibromyalgi når det kommer til patofysiologiske årsakssammenhenger. Mange pasienter har opplevd en samling av uforklarlige symptomer og plager, som helsepersonell kan med uviten ha kommunisert på en uheldig avisende måte med at dette "kommer bare fra hodet ditt". Andre har kanskje opplevd fibromyalgi som en slags "søppeldiagnose". Når du først har fått den på en oppgitt måte, "ja, da er det vel fibromyalgi da" så blir at nyoppstått og videre eskaleringer lagt i denne diagnosen. Jeg skal her forsøke å konkretisere hva firbromyalgi er og det vi i dag vet om hva som er årsaken til denne komplekse kroniske smertelidelsen. Fibromyalgi er mye mer enn bare "verking i kroppen her og der".  

Kort forklart er fibromyalgi en sentral sensitiviseringslidelse drevet av kronisk ikke-restorativ søvn og autonom hyperaktivering. Med andre ord: 

søvnforstyrrelse->CNS overaktivering->smerteforsterkning. 

I Norge rammer fibromyalgi om lag 3% av befolkningen i følge flere Norske kilder. Med en befolkning på ca 5,5 millioner menesker tilsvarer dette omtrent 150 000 - 160 000 personer med denne diagnosen. Tilstanden debuterer vanligvis i en alder fra 20-60 år. Kjønnseforskjellen har variert og var stor med de gamle diagnose kritteriene (13,7 kvinner:1 menn). Med de nye diagnosekriteriene som ble modifisert i 2010 er forholdet 2,3:1 mellom kvinner:menn. Litt over dobbelt så mange kvinner får diagnosen i dag. 

Etiologi og patofysiologi: 

Oppsummert forklares fibromyalgi gjennom et komplekst sammspill av forskjellige mekanismer som: 

- Hypersensitivitet i sentralnervesystemet 

- Endringer i smerteregulerende systemer 

- Endringer i det autonome nervesystemet og immunsystemet 

- Genetisk sårbarhet 

- Søvnforstyrrelser 

- Psykologiske mekanismer 

De nedadgående smertemodulerende banene: 

En svært viktig årsak til smertetrykket i firbromyalgi har med dysfunksjon i de nedadgående smertemodulerende banene i sentralnervesystemet. Vi mennesker har innebygde baner for å beskytte oss mot for mye smerte slik at vi kan klare å fungere selv under større smertetrykk. Enkelt sagt sender hjernen signaler ned til ryggmargen og blokkerer/redusere smerteoverføring som kommer fra smerteområdet. De involverte strukturene i hjernen er: 

- Prefrontal cortex (PF) 

- Anterior cingulate cortex (ACC) 

- Periaqueductal gray (PAG) 

- Rostral ventromedial medulla (RVM) 

De nedadgående smertehemmende banene bruker signalstoffer for å regulere smertesignalene. Disse signalstoffene er: 

- Serotonin (5-HT) 

- Noradrenalin (NA) 

- Dopamin 

- Endogene opioider 

Nyere forskning har vist at fibromyalgi pasientene har mindre konsentrasjon av serotonin, noradrenalin og dopamin. Dette fører til at denne pasientgruppen ofte har redusert funksjon i de nedadgående smertedempende banene og slik sett klarer ikke kroppen å dempe smertesignaler like effektivt. Dette gir da økt sensitivitet for smerte (hyperalgesi) og smerte fra "normalt ikke smetefull stimuli" (allodyni). 

Dette kan være med på å gi forståelse for hvorfor trisykliske antidepressiva og SNRI medisiner ser ut til å ha effekt på fibromyalgi. Det kan også forklare hvorfor lav dose naltrekson har fått økt oppmrksomhet for denne pasientgruppen.    

Fibromyalgi smerten kategoriseres som nociplastisk smerte. Det vil si som nevnt at det foreligger en dysfunksjonell smerteregulering med endret smertefølelse (nocisepsjon) uten at vevsskade kan påvises. Kronisk smerteinnput fører til økt produksjon av  BDNF (brain derived neurotrophic factor) i sentralnervesystemet. BDNF er et kraftig protein og ofte omtalt som "hjernens egen gjødsel". BDNF spiller en avgjørende rolle for nervecellenes helse, vekst og funksjon. Det er en nevrotrofin (nervevekstfaktor) som bidrar til å vedlikeholde eksisterende hjerneceller, stimulere dannelsen av nye nevroner, og styrke kommunikasjonen mellom dem. Med en økning i BDNF på feil grunnlag medfører dette til økt nerveplastisitet i sentralnervesystemet som ryggmargen og hjernen. Resultatet er økt nociceptiv input og slik sett nevronal hypereksitabilitet (hypersensitivisering). På ryggmargsnivået og perifert skjer det vi kaller en "sprouting" av nervegrener i ryggmargens bakhorn og "sprouting" av frie nerveender i vevet perifert. I tillegg vil frie nerveender selv kunne skille ut et pro-inflammatorisk signalstoff kalt substans P som da hypersensitiserer sine egene frie nerveender.   

Sentral sensitivisering i Fibromyalgi: 

Sentral sensitivisering ser ut til å være nøkkel mekanismene rundt denne hypersensitiviteten hos fibromyalgi pasientene. I korte trekk handler det som sagt om økt respons ved stimulering av støyreseptorer (nociceptorer) i ryggmargens bakhorn og hjernen fra perifer stimulus (ytre påvirkning). Det foreligger økt overføringskraft av de stimulerende signalene i synapsen. Nervecellene gir sterkere beskjeder til hverandre i ryggmargens bakhorn og hjernen. Dette skjer grunnet økt konsentrasjon av de stimmulerende signalstoffene glutamate (Glu), substans P (SP) og calcitonin gene-related peptide (CGRP), samt N-methyl-D-aspartate (NMDA) reseptor aktivering. Det oppstår også nerveplastiske forandringer i smerterelaterte hjerneregioner som insula, ACC, thalamus og PFC som inkluderer økt signalkraft mellom synapsene og økt antal reseptorer. 

I firbomyalgi er økt smertesensitivitet en del av et større kompleks av hypersensitivitet til sensorisk stimuli. En kan se på det slik som nociceptorene blir direkte oversatt. Altså støyreseptorer. Alt som oppleves som støy blir tolket som ubehag i kroppen. Dette inkluderer visuell stimulering (f.eks ubehag ved for kraftig belysning), hørselsstimulering (f.eks blir sliten av høye lyder), luktesans stimulering (f.eks var for lukt) og økt følsomhet for varme.  

Nevroinflammasjon og Glia aktivering: 

Microglia->hjernens og ryggmargens egne immun- og renovasjonsceller. De fungerer som sentralnervesystemets "vaktmestere" eller "renholdspoliti", som konstant patruljerer nervevevet for å sikre at alt fungerer som det skal.  

Astrocytter->en type støtteceller i hjernen og sentralnervesystemet som fungerer som hjernens "vaktmestre" eller "altmuligmenn". De er stjerneformede og er den mest tallrike celletypen i hjernen.  

Nevroinflammasjon involverer aktivering av disse ovennevnte immuncellene. Disse cellene vil gjennom økt aktivering skille ut pro-inflammatoriske signalstoffer som interlukin 6 (IL6), interlukin 1beta (IL-1B), tumor necrosis factor a (TNFa) og chemokines (styrer bevegelsene til immuncellene). Denne aktiveringen spiller en vesentlig rolle i dysreguleringen av de nedadgående smertemodulerende banene. 

Økt aktivering av microglia og astrocytter med påfølgende økt konsentrasjon av disse pro-inflammatoriske signalstoffene har vist seg å foreligge hos fibromyalgi pasientene. Nevroinflammasjon virker til å være en nøkkelfaktor i opprettholdelsen av sentral sensitivisering, og samtidig bidrar til de komorbide symptomene som fatigue og kognitiv svekkelse (fibrofog/hjernetåke). Terapeutiske behandlingsstrategier som sikter på microglia aktivering og reduksjon av nerveinflammasjon er etter nyere forskning betraktet som lovende strategier i behandlingen av fibromyalgi. 

Biomarkører i fibromyalgi: 

Kiropraktor Einar Lia  

HERKULES: Helgas gate 10 • 3730 Skien 

Tlf. 450 49 450 

Økt konsentrasjon av følgende signalstoffer: 

+IL-6, IL-8, BDNF, substans P, Glutamate 

+Antydning til noe forhøyet CRP, men dette er ikke verifisert gjennom systematiske oversiktsartikkler. Så det er ikke en direkte korrelasjon her. 

+IL-10->dettte er anti-inflammatorisk signalstoff som trolig øker noe for å kompensere for de pro-inflammatoriske signalstoffene. 

Nedsatt konsentrasjon av følgende signalstoffer: 

-Serotonin, noradrenalin, dopamine 

-Kortisol gjennom dysfunksjon av hypotalamus-pituitary-binyre aksen og da svekket stress respons og smerteregulering. 

Referanse: Carneiro, B.D., Torres, S., Costa-Pereira, J.T., Pozza, D.H. & Tavares, I., 2025. Descending Pain Modulation in Fibromyalgia: A Short Review of Mechanisms and Biomarkers. Diagnostics, 15(21), p.2702. 

Fritt bearbeidet illustrasjon basert på Carneiro et al. (2025). 

Referanse: Helsenorge - Fibromyalgi. 

Referanse: Store norske leksikon - Fibromyalgi.